(Medizinische Xpress) — neue Studie veröffentlicht in der Zeitschrift Zellstoffwechsel hat ein wichtiges Instrument des Immunsystems, die an der Entwicklung von Adipositas-chromosomale Typ 2 Diabetes identifiziert. Die Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für die Behandlung und Prävention dieser Erkrankung, die weltweit zunehmend vorherrschend geworden ist. Die Studie von Dr. Jane Howard, Professor Graham Lord, King's College in London und Kollegen ist und wird von der UK Medical Research Council finanziert.
Es gibt schätzungsweise 371 Millionen Menschen mit Diabetes in der Welt und rund 90 Prozent dieser Fälle sind Typ 2 Diabetes. Bis 2030 werden einige 550 Millionen mit der Bedingung, die auf der Grundlage von aktuellen Trends. Fälle von Diabetes haben seit 1980, mit 70 Prozent des Trends aufgrund der Alterung der Bevölkerung weltweit und die restlichen 30-Prozent geschätzt werden aufgrund des steigenden Prävalenz von Risikofaktoren wie Adipositas mehr als verdoppelt.
Die Zuordnung zwischen Adipositas und Diabetes hat längst erkannt, aber die Moleküle, die verantwortlich für diese Zuordnung sind unklar. Dr. Jane Howard, Hauptautor in dieser Forschung und Kollegen vom König, studierte Mäuse gentechnisch um T-Wette, ein Protein zu fehlen, die die Differenzierung und die Funktion der Immunzellen regelt. Sie fanden, dass die Mäuse Insulinempfindlichkeit obwohl Sie fettleibig verbessert habe.
' Wenn T-Wette abwesend war dies verändert das Verhältnis zwischen Fett und Insulin-Resistenz; die Mäuse hatten mehr intraabdominellen Fett aber waren tatsächlich empfindlicher auf die Senkung der Wirkung von Insulin, Glukose ", sagte Dr. Howard. "Wie Fett Ansammlung im Unterleib in der Regel mit Verschlechterung der Insulin-Resistenz und andere Merkmale des metabolischen Syndroms verbunden ist, die Ergebnisse waren gesehen, ungewöhnliche und unerwartete."
Es stellte sich heraus, dass das intraabdominellen Fett diese Mäuse weniger Immunzellen enthalten und war kleiner als die von normalen Mäusen entzündet. Die Forscher ging dann um zu entdecken, dass durch die Übertragung von Immunzellen fehlt T-Wette auf junge, schlanke Mäuse sie Insulinempfindlichkeit verbessern konnten. "Es scheint, dass T-Wette Ausdruck des adaptiven Immunsystems metabolische Physiologie beeinflussen kann" hinzugefügt, Herr Professor.
Obwohl menschliche Übergewicht oft mit Insulinresistenz und Diabetes verbunden ist, ist dies nicht immer der Fall. "Unsere Daten deuten an, dass Fettleibigkeit abgekoppelt von Insulin-Resistenz, durch das Fehlen des T-Einsatzes, kann", sagte Dr. Howard. Einige der wichtigsten Medikamente, die derzeit zur Behandlung des Typ 2 Diabetes mellitus Arbeiten durch Verbesserung Insulinempfindlichkeit. Weitere Studien sind erforderlich, um andere Moleküle in den Weg des Handelns der T-Wette zu identifizieren, die den Weg für die zukünftige Entwicklung in der Behandlung von Typ-2-Diabetes ebnen könnte. Die Verabreichung von bestimmten Immunzellen als Immuntherapie zur Verbesserung der Insulin-Resistenz kann auch eines Tages eine therapeutische Möglichkeit werden. "Das ist erst der Anfang", sagte Dr. Howard, "die Idee, die das Immunsystem auswirken können auf den Stoffwechsel ist sehr spannend, aber mehr Forschung muss getan werden, bevor wir diese Arbeit von der Bank auf Krankenbett zum Wohle der Patienten bringen kann."
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